|
|
|
|
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации. Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний. Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми. Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО2, уровень К, Na, лактата, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, кетонурию, рН крови, рСО2, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч. Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания. Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl. Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле: Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы. Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия. Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое. В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить. При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина. Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе. При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию. Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку. Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить. Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%. Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2]. В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия. Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы. В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности. После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю. Осложнения кетоацидоза Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей. Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз. Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа. Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого. Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.
Литература: 1.
Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
|
|